Insufficienza Respiratoria Acuta
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Riferimenti bibliografici: |
L'insufficienza respiratoria (IR) è una condizione morbosa caratterizzata dall'inadeguatezza da parte dell'organismo all'assunzione di O2 e, spesso, all'eliminazione di CO2.
E'caretterizzata da riduzione della pressione parziale dell'O2 a livello arterioso (ipossiemia) al di sotto di valori inferiori a 60 mmHg, e, spesso, associata, da incremento della P parziale arteriosa di CO2 (ipercapnia) al di sopra di valori pari a 50 mmHg.
Si parla di insufficienza respiratoria latente quando i livelli dei gas sono normali a riposo ma alterati quando il paziente compie sforzi di vario grado.
Come riportato nella tabella sottostante, si può classificare la I.R. in base all'eziopatogenesi:
Classificazione eziopatogenetica |
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IR da prevalente difetto di ventilazione alveolare |
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IR da prevalente difetto di diffusione |
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IR da prevalente shunt arterovenoso |
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IR da prevalente alterazione del rapporto V/Q |
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Costituiscono il meccanismo patogenetico più comune.
In queste forme la somministrazione di miscele ad alto contenuto di O2 consente di correggere, almeno parzialmente, la carenza di O2.
Avviene ogni qualvolta si abbia un ispessimento significativo della membrana alveolo-capillare o un'importante riduzione della superficie di scambio.
In condizioni normali il polmone ha un importante riserva di
diffusione, dovuta alla rapidità con la quale i gas sono
in grado di diffondere attraverso la membrana alveolo-capillare.
A meno che il difettto di diffusione sia particolarmente grave le alterazioni
dei valori di PaO2 e do PaCO2 saranno evidenti solo in seguito a sforzi
durante i quali, a causa dell'incremento della frequenza cardiaca il tempo
di contatto tra sangue ed alveolo tende a ridurai.
Molto spesso nei difetti di diffusione si osservano valori alterati
di O2 e valori normali di CO2.
Questo fenomeno è dovuto probabilmente alla maggiore diffusibilità
della CO2.
Come nel caso precedente la somministrazione di O2 permette di correggere l'ipossiemi arteriosa (sempre secondo la legge di Fick, incrementando la DP tra un versante e l'altro della membrana si incrementa la diffusione).
Gli shunt arterovenosi più frequenti sono extrapolmonari, ma possono riscontrarsi anche nel polmone qualora una zona di parenchima venga esclusa dalla ventilazione (es. atelettasia).
Nello shunt si instaura un'ipossiemia caratteristicamente non correggibile con la somministrazione di O2 (pur incrementado al massimo la Pa del sangue che transita nelle parti ventilate del polmone, questo si miscelerà comunque con un volume di sangue che non ha partecipato agli scambi).
Anche in questo caso i valori di PaCO2 saranno normali o diminuiti dal momento che l'iperventilazione compensatoria non è in grado di portare la pressione parziale dell'O2 a livelli normali ma riesce a portare la CO2 a valori nella norma o inferiori alla norma.
Si tratta di un meccanismo spesso causato da malattie extrapolmonari, sempre caratterizzato da ipercapnia associata a ipossiemia arteriosa.
Esiste una relazione lineare tra entità della ventilazione alveolare e concentrazione di CO2 (se per esempio la ventilazione alveolare si dimezza la concentrazione di CO2 si raddoppia).
Secondo il diagramma dei gas alveolari in presenza di un'ipoventilazione alveolare ad un aumento della PCO2 corrisponde inevitabilmente un calo parallelo della PO2.
Si può affermare che se un paziente
non presenta un incremento della PaCO2 non abbia un ipoventilazione
alveolare. |
Con la somministrazione di O2 è possibile correggere il difetto di questo gas ma non eliminare l'accumulo di CO2 che può essere ridotta soltanto incrementando la ventilazione, facendo cioè ricorso alla ventilazione meccanica.
La somministrazione di O2 non solo non è in grado di correggere la PaCO2 ma, riducendo ulteriormente la ventilazione in modo riflesso, ne può provocare un aumento.
Considerando i livelli della PaCO2 (e dunque della ventilazione) è possibile classificare l'insufficienza nei seguenti tipi:
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Ipossia e ipercapnia possono comportare alterazioni a carico dell'organismo a tre livelli:
1. metabolismo:
2. regolazione della ventilazione:
3. flusso ematico cerebrale:
Sebbene tutto l'organismo patisca degli effetti dell'ipossia, particolarmente vulnerabile è il cervello la cui sofferenza, provocata anche dalla spesso presente ipercapnia, determina il quadro clinico della encefalopatia respiratoria (si veda l'approfondimento relativo) con manifestazioni di diversa gravità (dalla cefalea al coma).
La dispnea rappresenta solitamente il primo sintomo significativo di IR.
Possibilie la presneza di cianosi cutanea e delle mucose (causata da un livello di Hb ridotta nel sangue > 5 g %).
Sono spesso presenti segni cardio circolatori come ipertensione polmonare (a causa della vasocostrizione ipossica e/o ipercapnica), aumento del post-carico del ventricolo destro, scompenso ventricolare destro (con edemi periferici, epatomegalia...), quadro clinico di cuore polmonare.
L'indagine indispensabile per porre diagnosi di insufficienza respiratoria è l'emogasanalisi arteriosa.
Ulteriori indagini vengono poi effettuate in base al sospetto riguardo alla patologia che ha determinato l'insufficienza respiratoria (Rx del torace, ECG, ecocardiogramma, scintigrafia perfusionale eccetera)